216 件の論文
がん生物学は、細胞がなぜ正常なコントロールを失い、制御不能に増殖し始めるのかを探求する分野です。これは単に病気を理解するだけでなく、そのメカニズムを解き明かすことで、より効果的な治療法や予防策の開発へとつながる重要な研究領域です。
Gist.Science は、bioRxiv から投稿される最新のがん生物学関連プレプリントをすべて取り扱っています。各論文について、専門的な詳細な要約だけでなく、専門知識のない方にも分かりやすい平易な解説を提供し、最先端の研究成果を迅速に皆様にお届けします。
以下に、この分野における最新のプレプリント論文リストを掲載します。
本研究は、GTP 結合型のみを標的とするソトラスチブよりも、二重の GTP/GDP 結合型 KRASG12C 阻害剤 BBO-8520 が KRAS および PI3K-AKT シグナル伝達をより持続的に抑制して優位であることを示しており、これは KRASG12C 変異肺がんにおいて耐性を克服し腫瘍抑制を強化するための鍵となる戦略が RAS-PI3K 相互作用を標的とすることであることを明らかにしている。
本研究は、膀胱癌細胞と正常線維芽細胞との間の双方向のクロストークが、遊走能を促進する表現型の変化を誘導し、ミトマイシン C に対する化学抵抗性を付与することを示しており、線維芽細胞との相互作用を標的とすることが膀胱内化学療法の転帰を改善し得ることを示唆している。
本論文は、ペプチドをエビデンスグラフのノードとしてモデル化し、対称性を考慮した削減を適用し、テレポーテーション合意を備えたコヒーレント量子輸送を活用して、パーソナライズされたがんワクチン接種のための堅牢で解釈可能な候補リストを生成することにより、ニアタイのネオ抗原選択の脆弱性を解決する、テレポーテーション安定化量子歩道ランキングフレームワークを導入する。
本研究は、HER2 陽性乳癌における原発性トラスツズマブ耐性が、ヒストン修飾やプロモーター・エンハンサー相互作用の変化といった広範なエピジェネティックなリモデリングおよび 3 次元クロマチン構造の変化によって駆動され、これらが腫瘍の生存と転移を支援するように遺伝子発現を再プログラムすることを同定した。
この論文は、XRRA1 が放射線誘発性 DNA 損傷シグナルと免疫原性細胞死を抑制する「分子ブレーキ」として機能し、その阻害が放射線感受性の向上と放射線・免疫療法併用療法の可能性を示すことを明らかにした研究です。
本研究は、大規模言語モデルを駆使した自律型マルチモーダルエージェント「ROSIE」を開発し、通常の H&E 染色組織像から膵がんの進行に伴う免疫・間質細胞の動的な時空間的変化を透明かつ再現性高く再構築することで、免疫監視から間質支配への遷移という新たな進行メカニズムを解明しました。
概日リズムの乱れは、YAP/TEAD を介した細胞外マトリックスのリモデリングと炎症シグナルの時間的統合を誘導し、肺への転移定着を促進するとともに、確立された転移巣がさらにこの悪循環を増幅して転移負荷を増大させることを、マウスモデルとヒトデータから実証した。
この研究は、単一細胞および空間トランスクリプトミクス解析を用いて、大腸がんにおける MMP 発現ががん関連線維芽細胞や免疫細胞などの細胞種、および腫瘍内の位置に依存して多様に変化し、病変の進行や転移の決定に寄与していることを明らかにした。
この論文は、グルタミン依存性の乳がんにおいて、ヒスチジンが LAT1 輸送体の活性維持と mTORC1 シグナルを介した腫瘍増殖を支える重要な代謝的脆弱性であることを明らかにしています。
この研究は、ヒト卵管の単核およびバルク RNA シーケンス解析を統合することで、LGR5/PGR 陽性の幹細胞と OVGP1/RNPC3 陽性の前駆細胞を同定し、特に後者が高分化性漿液性卵巣癌（HGSOC）の最も有力な細胞起源であることを示唆するとともに、SPDEF や NR2F6 などの転写因子ネットワークや微小環境シグナルががん化にどのように関与するかを解明した。