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この論文は、加齢と男性性を考慮したタバコ関連の口腔扁平上皮癌前癌病変マウスモデルを用いて作成したトランスクリプトーム・アトラスにより、癌化過程における免疫応答の増強や頭頸部組織幹細胞の異常な増殖・調節不全といった新たな生物学的メカニズムを解明したことを報告しています。
本論文は、髄膜腫における YAP1/TAZ-TEAD 経路の阻害が NF2 変異型および野生型の両方で増殖を抑制する新たな治療標的であることを示し、耐性株では MEK や mTOR 経路の代償的活性化が観察されたため、TEAD 阻害剤とこれらの経路阻害剤の併用が耐性克服に有効であることを実証したものである。
本研究は、単細胞 RNA シーケンシングを用いて急性骨髄性白血病の進行段階における細胞動態と免疫微小環境を包括的に解析し、病態の悪化に伴う未熟な前駆細胞の増加、CD8+T 細胞の機能不全、および抗原提示の低下などの重要な特徴を明らかにすることで、新たな治療戦略の基盤を提供した。
本論文は、バイオインフォマティクス解析を用いて、大腸腺がんにおける MACC1 の発現上昇、Wnt 信号経路や DNA 損傷修復との関連、および免疫細胞浸潤との負の相関を明らかにし、MACC1 が予後バイオマーカーおよび治療標的となり得ることを示唆しています。
本研究は、頭頸部扁平上皮癌の患者由来腫瘍オルガノイド（PDTO）を長期にわたり確立・保存し、そのシスプラチンや放射線に対する感受性が患者の予後と強く相関することを示すことで、個別化医療における新たな予測ツールとしての PDTO の有用性を実証したものである。
本研究は、RNA 脱メチル化酵素 FTO が紡錘体形成や染色体分配に不可欠な NuMA や KIFC1 の局在を制御し、その阻害が染色体不安定性（CIN）を特徴とするがん細胞において選択的な細胞死を引き起こすことを明らかにし、FTO が CIN がんの新たな治療標的となり得ることを示した。
本論文は、LARP1 の発現亢進が子宮内膜癌の予後不良やカルボプラチン耐性に関与し、E2F1 経路を介したアポトーシス抑制を介して腫瘍成長を促進するため、LARP1 を標的とした治療戦略が有望であることを示しています。
腫瘍抑制因子 p73 はアポトーシスを抑制する c-FLIP の転写を誘導して細胞生存を促進する一方で、c-FLIP を分解するスイッチ化合物の発見により、p53 変異がんにおいて p73 標的療法の抗腫瘍効果を向上させる新たな戦略が示されました。
本研究は、線維芽細胞由来のコラーゲン VI（COL6）が clear cell 腎細胞癌（ccRCC）の細胞外マトリックス構造を形成し、腫瘍細胞の増殖を促進するとともに T 細胞の浸透を制限する主要な因子であることを明らかにし、TKI 療法が COL6 発現を抑制することで免疫環境を再構築する新たなメカニズムを提示しています。
本研究は、黒色腫の血管内皮細胞における ICAM-1 の空間的偏在が T 細胞の腫瘍中心部への浸潤を阻害し、その阻害が T 細胞の腫瘍内局在を回復させて抗腫瘍免疫および免疫療法の効果を高めることを明らかにしました。
本論文は、健康なドナーから採取した犬の自然殺傷（NK）細胞を体外で増殖・活性化し、転移性固形腫瘍を患う犬への投与が安全かつ実行可能であることを示す第 1 相試験の結果を報告したものである。
本論文は、ヒトとマウスの膵臓がんの単細胞トランスクリプトーム統合アトラスを構築し、疾患の進行、放射線治療による微環境のリモデリング、および免疫逃避のメカニズムを解明するとともに、治療抵抗性やモデルシステムの信頼性評価のための包括的な参照リソースを提供するものである。
本研究は、細胞分裂における ecDNA の非対称な分配が遺伝子発現の多様性を生み出し、環境や薬剤選択圧に応じて ecDNA コピー数が可変的に最適化されることで、がんの進化や薬剤耐性の獲得を駆動することを示しました。
この論文は、乳がん細胞の血管内侵入を阻害する薬剤の探索を可能にする、3 次元腫瘍オンチッププラットフォームを開発し、PI3K/mTOR 阻害剤が内皮細胞の生存を損なうことなく血管内侵入を有意に抑制することを示したものである。
この論文は、BRAF 変異性黒色腫において、FAK（焦点接着キナーゼ）が PTEN の下流でキナーゼ活性依存性のメカニズムを通じて転移を促進し、その阻害が治療戦略として有望であることを示しています。
本研究は、グリオーマ腫におけるテモゾロミド耐性が、リゾリン脂質の拡大とコレステロールエステルの蓄積を特徴とする安定した脂質代謝プログラムによって駆動されていることを明らかにし、脂質緩衝やコレステロール貯蔵経路を標的とすることが耐性克服の有望な戦略となり得ると結論付けています。
本研究は、骨髄線維症における骨硬化が骨吸収を抑制するのではなく、THBS1+ 間質細胞を介した発生段階に依存した骨の共通損傷応答によって隠された局所的な骨破壊を伴うことを示し、THBS1 と JAK 信号の同時阻害が新たな治療戦略となり得ることを明らかにしました。
本研究は、TET2 の欠損が MYC 駆動性 B 細胞リンパ腫の浸潤性を高めるメカニズムとして、アポトーシスストレス下における前悪性 B 細胞の生存とクローン選択を促進することを示しています。
本研究は、ゼブラフィッシュモデルとヒト細胞共培養を用いて、メラノマの存在下でケラチノサイトが上皮 - 間葉転換（EMT）様変化を起こし、特に Twist の過剰発現が細胞間相互作用を変化させることでメラノマの浸潤を抑制し、生存率を向上させることを明らかにしました。
この論文は、黒色腫において、物理的な圧迫や核内ヘテロクロマチンの喪失が、CTCF の再配置やクロマチン構造の再編成を介して上皮 - 間葉転換（MES）様表現型を誘導し、がん細胞の浸潤・転移能を高めるという、核構造とエピジェネティックな制御の共働メカニズムを明らかにしたものである。